a tanulmány azt mutatja, hogy a CD38 szintézis gátlása vagy az NMN kiegészítésenövelheti a 

nadszintjét, ezáltal gátolva az extracellularis vezikulumok előállítását, és elérve az extracelluláris hólyagok előállítását Az érrendszer késleltetésének célja+ 

cell öregedés és a kardiovaszkuláris betegségek megelőzése. Átalakítás, azaz a vaszkuláris fal vastagságának, a lumen átmérőjének és az érrendszeri rugalmasságnak a változásainak jelensége, különös tekintettel a lumen

"" 

 fysiológiai szerkezetének. Azndiameter és az érrendszeri rugalmasság a hipertónia további súlyosbodásához vezethet, így egy ördögi körbe esik. model of hypertension induced by angiotensin II, a

+ series of vascular remodeling processes occur in the blood vessel wall of mice, accompanied by accelerated aging; Kezelés

 withnmn (nikotinamid -mononukleotid)növelheti a NAD(nikotinamid -adenin -dinukleotid) szintjét az érrendszeri sejtekben,

 In the experiment, the researchers injektált angiotenzin II -t 8-10 hetes (kb. 18 éves emberben) fiatal egerekbe. A fal megvastagodása

 and érrendszeri rugalmasság csökken. A kutatók azt is megállapították, hogy ezek a jelenségek szorosan kapcsolódtak a CD38

+ protein jelenlétéhez, a NADfogyasztójához, és amikor az egereket CD38 inhibitorral (78C vegyület) kezelték, mindkettő megemelkedett, mindkettő megemelkedett. Vérnyomás

/// 

- 

+

sevs) és Továbbá gyorsítsa fel az öregedést 

of a környező sejtek. A NADvagy CD38 -gátlók hozzáadása azonban a közegben gátolhatja ezt a folyamatot. Az egerekben lévő véredények, például a csőfalak megvastagodása+ 

+